منابع پایان نامه ارشد درمورد 
بیوفیلم، سویه، پیلی No category

ت انجام گرفته نقش متفاوتی را برای پیلی P تعیین کرده است و نشان می دهد به طور ویژه PapGII در اتصال و کلونیزاسیون باکتری در کلیه نقش دارد. در طی کلونیزاسیون کلیوی باعث به راه انداختن پاسخ های التهابی میزبان می شود( Johnson. 1991; Lund et al. 1987; Otto et al. 1993; Tiba. 2008)
در تحقیقی کلون های دارای پیلی در میان سویه های اشرشیا کلی را بررسی کردند، 7 کلون دارای پیلی P بودند، اما در سرتایپ هایشان متفاوت بودند پیشنهاد شد که کلون های بیماریزای ارائه شده با توانایی خاص ایجاد عفونت های دستگاه ادراری می کنند.( Vuokko et al . 1983)
تحقیق دیگر نشان داد که محصولات ژنی ویژه ادهسین UPEC بخش های کوچکی از پیلی است و همچنین PapE و PapF پیلین های کوچکی در پیلی Pap است(Linberg et al. 1985).
درطی تحقیقی مشخص شدکه پروتئین PapG ادهسین متصل شونده به بخش ?_D گالاکتوپیرانوزیل _(1_4) ?_D_ گالاکتوپیرانوزید اشرشیاکلی یوروپاتوژن است(Lund et al . 1987).
محققین نشان دادند که فیمبریه P باعث اتصال در پیلونفریت و بقاء اشرشیاکلی یوروپاتوژن (UPEC) در کلیه پستانداران می شوند( Lane. 2007).
در مطالعه ای نشان داده شد که اپران رمز کننده ادهسینP نقش مهمی را در توسعه و شدت UTI دارا می باشد. موارد زیادی از بیماریهای ادراری_ تناسلی جدی بوسیله سویه های UPEC محدود شده ایجاد میشوندکه عموما دارای فاکتورهای ویرولان ویژه از قبیل اپران pap است( Fathollahi et al. 2009) .
گروهی از دانشمندان نشان دادند که ژنوتیپ pap و بیان فیمبریه Pدر اشرشیاکلی، ایجاد کننده عفونت ادراری تب زای می کند ( Otto et al . 1993).
4-2-2-1- فیمبریه S
پیلی S اغلب در بین جدا شده های مننژیت و Sepsis دیده شده است. اما اخیرا تعیین کننده های ژنتیکی که ادهسین پیلی S را کد می کنند در کروموزوم باکتری اشریشیا کلی سویه یوروپاتوژن O6:K15:H31 سویه 536 کلون شده است (پیلی S را پیشتر پیلی X می نامیدند) ( Johnson., 1991). پیلی S توسط اپران sfa کد می شود که شامل زیرواحدهای پروتئینی پیلی S با اندازه 5/16 کیلیو دالتون است. بیان پیلی S درون میزبان عفونی شده مورد توجه قرار میگیرد. پیلیS به Sialyl(? 2_3) galactosid روی اریتروسیت های انسانی و گلیکوپروتئین های مختلف متصل می شود، و تنها در بعضی از سویه های E.coli دیده می شود. به طور برجسته روی سروگروه O18ac: K1: H7 دیده می شود. اگرچه پیلی S برای گیرنده های خاص بر روی سطح سلول های یورو اپیتلیال به طور جزئی مشخص شده بود ولی اطلاعات زیادی از ویژگیهای اتصالی یا بافت خاص در بافت های انسانی در دسترس نیست. اتصالات فیمبریه ای S ، sfa که قادر است رسپتورهای حاوی سیالیک اسید را روی سلولهای یوکاریوتی تشخیص دهد توسط سویه های E.coli ایجاد کننده عفونت ادراری و مننژیت نوزادان تولید می شود. اخیرا کلاستر ژنی sfa سویه UPEC سروتایپ O6:K15 کلون شده است، این sfa، از یک زیرواحد پروتئینی 16 کیلو دالتونی بزرگ (sfaA) و 3 زیر واحد پروتئینی کوچک 15 کیلو دالنونی (sfaS) ، 17 کیلو دالتونی (sfaG) و 29 KD (sfaH) تشکیل شده است که با هم یک مجموعه sfa را شکل می دهند.زیرواحد پروتئینی کوچک sfaS به عنوان ادهسین متصل به سیالیک اسید مشخص شده است.
. (Blanco et al.1997; Diagle et al .1994; Hacker. 1985; Kreft . 1995
تعیین کننده های ژنتیکی کدکننده پیلی S در سویه های مختلف ایجاد کننده مننژیت و عفونت دستگاه ادراری را توسط گروهی از محقیقین بررسی شدند. همچنین کلونینگ مولکولی تعیین کننده های ژنتیکی برای ادهسین فیمبریه ای S(sfa) شرح داده شد (Ott et al., 1987).

جدول 2-1: ادهسین های اشریشیا کلی یوروپاتوژن (UPEC)
Adhesin type
Synonym(S)
Fimbriae present
Reseptor
Role in UTI

Mannose resistant b

P related

P
Gal-Gal, Pap

+
Gal(al-4)Gal

+++ a
X related

X

+
NeuNAc(a2-3)Gal

+/_
Mannose sensitive c
Type 1 fimbriae (common pili)

+

Mannosides ± hydrophobic component

++

a : معیار +++، ++ و +/- به منظور افزایش اهمیت در UTI است.
Mannose resistant :b اریتروسیت های انسانی را آگلوتینه می کند.
Mannose sensitive :c اریتروسیت های خوکچه هندی را آگلوتینه می کند.

5-2-2-1- تاژک و تحرک
حرکت اشریشیا کلی معمولا توسط چندین تاژه پری تریش صورت می گیرد. تاژک اندامکی با طول بیشتر از 15 میکرومتر است که در تحرک باکتری شرکت می کند(Ramos et al. 2004) . حرکت در کلونیزاسیون در ارگانیسم های میزبان یا اندام های هدف و ترویج اولیه سلول به سطح دخیل است. نقش رشتههای تاژکی حرکت وکموتاکسی درتشکیل بیوفیلم بوسیله القاء جهش ها مورد بررسی قرار گرفته است.
( Alison et al . 1994; Harmon et al. 1989; wright et al. 2005; Yamamoto et al. 1990 ).
بیوسنتز فیلامنت رشته ای توسط جهش Insertional در fliC مهار شده است که فلاژلین را کد می کرد، که جزء اصلی فیلامنت تاژه ای است یا flhDC ، تنظیم اصلی مورد نیاز برای بیان تمام ژن های دیگر تنظیمی فلاژله ای را کد می کند. حذف motA، تولید یک پروتون جزء هادی موتور ایجاد کننده انرژی چرخش تاژه ای می کند و motB لنگر پپتیدوگلیکانی را کد میکند، که هر دو برای برای چرخش ضروری اما برای مونتاژ ضروری نیستند. در نتیجه منجر به فلج تاژک می شود. در نهایت حذف ژن های کموتاکسی cheA از طریق cheZ منجر به تولید سلول های متحرک اما بدون کموتاکسی می شود. تحت شرایط کشت راکد به این نتیجه رسیدند که کموتاکسی غیر ضروری و حرکت حیاتی و ضروری برای شروع تشکیل بیوفیلم در اشریشیا کلی است. سلول های بدون کموتاکسی بیوفیلم های غیرقابل تشخیص از سلول های نوع وحشی را تشکیل می دهند در حالی که سلول های فاقد فلاژله یا فلاژله ای فلج شده به شدت مانع از شروع مراحل اولیه تشکیل بیوفیلم می شود.
محققین پیشنهاد کردند که فقط حرکت و نه کموتاکسی ، آغاز تماس سلول به سطح را ترویج می دهد. احتمالا به وسیله غلبه بر نیروهای دافعه بین سلولی و سطح است و همچنین ممکن است به گسترش باکتری های در حال رشد به همراه یک سطح غیر زنده کمک کنند. اشریشیا کلی Entroaggreative غیر متحرک به نظرمی رسد که یک استثناء باشد. زیرا سویه های غیر تاژک دار از این گروه می توانند بیوفیلم هایی را بر روی سطوح شیشه ای و پلاستیکی، بیوفیلم های والدینی غیر قابل تشخیص از تیپ وحشی را شکل دهند. علاوه بر این تاژک برای بیوفیلم در گونه های اشریشیا کلی که تولید بیش از اندازه Curli و در سویه هایی که پلاسمید جنسی را حمل می کنند، غیر ضروری است.
محققین نشان دادند که بیان csrA ( تنظیم کننده ذخیره کربن را کد می کند.) در طی تشکیل بیوفیلم به طور فعال و اعمال csrA به عنوان رپرسور تشکیل بیوفیلم و یک فعال کننده انتشار و پراکنندگی بیوفیلم در نوسان است. نقش csrA در وهله اول، از طریق نقش تنظیمی خودش در متابولیسم گلیکوژن است. اما همچنین می تواند به یک تنظیم پس از رونویسی ژن flhDC، توسط تغییر میزان سرعت کاهش mRNA ژن flhDC منسوب شود. حرکت معمولا یک فاکتور بیماری زا در باکتری پاتوژن درگیر در کلونیزاسیون ارگانیسم میزبان یا ارگان های هدف در نظر گرفته می شوند. زیرا برای ترویج ابتدایی سلول به سطح تماس ضروری فرض شده است. علاوه بر تماس ابتدایی سلول به سطح، نقش مهم دیگر برای تاژک در پراکندگی بیوفیلم توسط Jackson و همکارانش پیشنهاد شده بود.
6-2-2-1- Curli
فیمبریه Curli اجتماعی در سطح سلول تشکیل می دهند که ساختارهایی 6 تا 12 نانومتر قطر و طول متغیر بین 0.5 تا 1 میکرومتر دارند. این نوع فیمبریه متعلق به طبقه فیبرهای آمیلوئیدی است. فیبرهای چسبنده Curli همچنین در تشکیل بیوفیلم به سطوح غیر زنده را از طریق تسهیل اتصال اولیه ، تعاملات سطح_ سلول وپس از آن تعاملات سلول _ سلول گسترش می دهند. ضمائم رشته ای پروتئینی هتروپلیمری هستند که از یک زیرواحد بزرگ (csgA) و یک زیرواحد کوچک (csgB) تشکیل شده است و روی ویژگی های اتصالی چندین سویه E.coli تشکیل دهنده بیوفیلم اثر دارند. ژن ها برای تولید Curli در اپران های csgBAC و csgDEFG قرار گرفته اند، اما تنها عملکرد بعضی از این ژن ها کاملا تعریف شده است. Curlin توسط csgA تولید می شود، در حالیکه csgB به عنوان یک تسهیل کننده، تشکیل Curli غیر محلول در سطح باکتری را می دهد. افزایش بیان Curlin که ژن csgA آن را کد میکند، منجر به فنوتیپ تشکیل دهنده بیوفیلم میشود( شکل 1-1) ( Cookson et al., 2002; Uhlich et al., 2006; Vidal et al., 1998).

این مطلب رو هم توصیه می کنم بخونین:   منبع تحقیق با موضوع وجود رابط، وجود رابطه، شهر تهران

شکل2_1: تفاوت Pili و Curli
7-2-2-1- پیلی F جنسی
پیلی F، اتصال اولیه و بلوغ بیوفیلم از طریق اتصال غیر اختصاصی به سطوح غیر زنده و پس از آن برخورد سلول به سلول که باعث ثبات درساختار بیوفیلم می شود. را گسترش می دهد.
( Soto et al. 2007;Ghigo et al. 2001; Reisner et al. 2003) .
2-2-2- توکسین ها
باکتری اشریشیا کلی تولید تعدادی توکسین می کند که هر دو در ارتباط با غشاء یا ترشح است. توکسینها در بیماریزایی عفونت دستگاه ادراری توسط مکانیسم های مختلف شرکت می کنند. LPS، اندوتوکسین باکتریایی یکی از اجزای اصلی غشای سلول باکتری است که توسط سیستم ایمنی بدن به عنوان یک پاتوژن در ارتباط با الگوی مولکولی شناخته شده است و آغاز پاسخ موضعی و سیستمیک می کند. سمیت آن مربوط به عوارض جانبی ایجاد شده توسط سیستم ایمنی می شود ( Alexander et al., 2001).

1-2-2-2- آلفا همولیزین
توکسین های پروتئینی سیتوتوکسیک ترشح شده توسط اکثر سویه های همولیتیک اشریشیا کلی به عنوان آلفا همولیزین شناخته شده است. تقریبا نیمی از سویه های UPEC مسبب عفونت ادراری فوقانی، در حدود یک سوم از آنهایی که ایجاد عفونت ادراری تحتانی می کنند و تنها در حدود 10 % از ایزوله های مدفوعی اشریشیا کلی تولید همولیزین (hly A) می کنند که متعلق به خانواده توکسین های تکراری (RTX) است. مولکولهای همولیزین از طریق کانال های کاتیونی انتخابی موجود در غشاهای لیپیدی وارد می شوند که باعث افزایش نفوذپذیری غشا گلبول های قرمز به یون های کلسیم ، پتاسیم، مانیتول و سوکروز می شود. علاوه بر لیز کردن اریتروسیت ها، همولیزین برای سلول های میزبان سمی است که احتمالا به التهاب، آسیب بافت و اختلال در مکانیسم های دفاعی میزبان کمک می کند.
چنین فعالیت های سمی ممکن است به آسیب کلیوی که در پیلونفریت دیده می شود، کمک کند. چهار ژن ( hlyA ، hlyB، hlyC ،hlyD ) برای تولید و ترشح همولیزین ضروری است.hly A ژن ساختاری همولیزین را کد می کند. پروتئینhly A، 110 کیلوداکتونی در میان سموم اشریشیا کلی منحصر بفرد است، چرا که از سرتاسر غشا بدون لیز سلولی و بدون برش پپتید سیگنالی ترشح می شود. تولید همولیزین با سویه های اشریشیا کلی پاتوژنیک در ارتباط است بویژه آنهایی که به طور بالینی ایجاد عفونت ادراری شدید می کنند(Johnson, J.R. 1991) .
2-2-2-2- فاکتور نکروز دهنده سیتوتوکسیک (CNF_1)
فاکتور نکروز دهنده سیتوتوکسیک نوع 1(CNF_1)، یک پروتئین سیتوپلاسمی یا وزن در حدود 115 کیلو دالتونی موجود در سویه های اشرشیا کلی اسهال زا و یوروپاتوژنیک است. فاکتور نکروز دهنده سیتوتوکسیک با فاگوسیتوز باکتری و آپوپتیوزیس سلول

دسته‌ها: No category

دیدگاهتان را بنویسید